心肌梗死后综合征(PMIS)——Dressler综合征

第一篇：心肌梗死后综合征(PMIS)——Dressler综合征

心肌梗死后综合征

心肌梗死后综合征(PMIS)也称Dressler综合征:是指急性心肌梗死后数日至数周出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。Dressler综合征,是由Dressler在1956年首先描述的,心肌梗死后出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的综合征,主要出现在梗死后的2-11天,少数也可表现为数日。随着溶栓&冠脉介入等再灌注治疗的开展,坏死心肌面积的减少,其发生率已明显下降。

心肌再灌注治疗开展之前,此病发病率占急性心肌梗死的1%～5%,近年来,随着溶栓、急诊介入治疗以及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和他汀类药物的广泛应用,其发病率已显著下降。多数发生在AMI后2-3周,少数患者可以出现在心梗后24小时内或数月以后。

PMIS是急性心肌梗死后的一种临床并发症,是AMI后数日至数周出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。

在未开展再灌注、溶栓等治疗之前,其发生率约为10%,但随着PCI的开展,以及血管紧张素转换酶抑制剂及倍他受体阻滞剂&他汀类药物等的应用,其发生率明显减低。其主要的发生机制至今尚未清楚,可能是由于AMI后坏死的心肌引起的抗原抗体反应。

大多数患者可查出抗心肌抗体,1/3的患者有病毒感染,提示病因可能与自身免疫及病毒感染有关。

近年来,随着对此种疾病的认识的加深,发现PMIS不仅出现于AMI后,也可出现在其他心肌损伤的情况,比如肺炎,肺栓塞,冠脉血管搭桥术后,起搏器术后,射频消融术后等,将此概念扩展为心脏损伤综合征。

随着对这一症候群认识的不断加深,有报道该综合征不仅可以在急性心肌梗死后出现,也可以出现于其他存在心肌损伤的情况,诸如:肺栓塞、肺炎、冠状动脉搭桥术后、起搏器植入术、射频消融术后等。故此,有学者对此类心肌损伤后的非特异性炎性反应提出了一个更加宽泛的概念,即心脏损伤后综合征(PCIS)。机制方面,自身免疫学说目前占主导地位,主要由于心肌梗死后,抗心肌抗体与坏死的心肌抗原形成免疫复合物,随血液沉积在心包,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,通过免疫反应造成血管损伤,通透性改变,液体渗出,或破裂,进而导致胸炎或胸腔积液,心包炎或心包积液,肺炎等。也有可能与病毒感染相关。也有关于抗凝药物使用导致其发生,但有很多报道存在对此的质疑,早起灌注治疗的增加使抗凝药应用更加广泛,但PMIS的发生率却在降低。

发病机制

1.自身免疫反应学说:急性心肌梗死后的坏死心肌组织作为一种抗原,刺激机体产生抗心肌抗体,抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物,随血流沉积在心包膜,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,并激活补体,生成生物活性物质,造成血管损伤,使其血管通透性增加,液体渗出,甚至破裂出血,引起心包炎(积液),胸膜炎(胸腔积液),肺炎(无菌性炎症)等改变。在AMI患者中大多数能检测出抗体或免疫复合物。

2.感染学说:可能与感染病毒有关。

3.抗凝药物的使用:既往的观点曾认为PMIS的发生与心肌梗死时使用抗凝剂有关。但近来越来越多的报道对该机制提出了质疑,超过25%的PMIS发生时并未使用抗凝药物,且随着早期再灌注治疗的增加,虽然抗凝药物使用越来越普遍,但PMIS的发生率反而降低。所以,虽然抗凝药物的使用仍被认为是心肌梗死后心脏破裂的危险因素之一,但可能与其增加坏死组织渗出有关,而非PMIS。

临床表现

1.病史:多发生于急性心肌梗死后2-4周,有报道最晚可发生于心梗后数月。除了出现于急性心肌梗死之后,也可出现于其他合并心脏损伤的临床过程后,如肺栓塞、肺炎、PCI及CABG术后、永久心脏起搏器植入术后、心脏射频消融术后等。

2.临床症状:最初的症状多为低热、乏力和胸痛,胸痛以左侧更为多见;其后可逐渐出现呼吸困难、食欲减低、肢体水肿等表现。3.体征:查体可发现心包摩擦音、胸膜摩擦音,提示出现心包炎,胸膜炎或心包及胸膜腔积液,或以心包炎,胸膜炎,肺炎三联征为主要表现。

4.并发症:可有心脏压塞(心包积液可以是大量,但出现心脏压塞者少见),急性心脏压塞时典型征象为Beck三联征:动脉压下降、静脉压上升和心音遥远。在亚急性心脏压塞时,则表现为另一三联征:心包积液、奇脉与颈静脉怒张。缩窄性心包炎(较少见)、桥血管闭塞等。

根据1985年Dressler提出的诊断标准,(1)肯定的AMI或陈旧性心肌梗死;(2)AMI后1-2周出现发热,胸痛,呼吸困难等症状;具有胸膜炎,心包炎,肺炎可靠依据;(3)抗感染治疗无效,皮质激素治疗效果明确.Dressler综合征的诊断尚无统一标准,下列可供参考。

1.Welin L(1983年):心肌梗死后1周以上发生下列症状:①胸膜心包疼痛;②发热37。5℃以上;③ESR>40mm/h。若有上述2条可诊断为PMIS。

2.Dressler(1985年):①肯定的AMI或陈旧性心肌梗死;②于AMI后1～2周出现发热、胸痛、呼吸困难、咳嗽等。具有胸膜炎、心包炎、肺炎可靠证据;③抗感染治疗无效,皮质激素治疗效果明确。

鉴别诊断

1.急性心肌梗死后反应性心包炎:

①多发生在前壁心肌梗死、透壁性心肌梗死及心力衰竭患者;②多于心梗后24～72小时出现;③临床表现为非缺血性胸痛;

④心包摩擦音多在胸痛后36小时出现,局限和持续时间短暂,平均2天左右;⑤心包少量积液,一般不出现心脏压塞;⑥不伴有胸膜炎,肺炎;

⑦心电图无典型心包炎ST-T样改变。2.心脏手术并发症:所有接受心脏手术治疗的患者均应除外手术并发症所致的心包积液。但此类患者多仅表现为心包积液,而无其他全身表现或其他浆膜腔积液表现;且手术相关的心包积液多在术后即刻或短时间内出现,而本病多在心脏损伤2周后出现。

3.其他需要进行鉴别诊断的疾病还包括:急性心肌梗死、肺栓塞、肺炎、其他非特异性心包炎等。

治疗上,此种疾病尚无预防方法,对于心包炎或胸膜炎的病人,可使用非甾体类抗炎药,酌情给予止痛等治疗,视情况给予皮质类固醇激素,本病例存在大量心包积液,及时行超声引导下心包穿刺及胸腔穿刺,同时给予激素冲击,及非甾体类抗炎药,预后良好,未再复发。对于抗凝剂的使用,有报道指出,再发现心包摩擦音时即应停用,避免心包内出血。

心肌梗死后综合征的治疗包括非甾体类抗炎药和皮质醇,当有大量胸腔积液时可进行治疗性胸腔穿刺,心包内有大量积液时,应及时抽取,以防引起心包压塞。

第二篇：综合征

在执业医复习当中，会碰到很多容易混淆的某某综合征，特别是英文名，又难记又容易忘，于是把历年真题中常见的各种综合征归类罗列出来记忆，今年就因此白捡了几分，另外将一些常见病的特征及鉴别也罗列出来，供大家参考，如果对大家有帮助，顶一下！

chartcot三联征---腹痛、寒战高热、黄疸

reynolds五联征---腹痛、发热、黄疸、休克、中枢抑制（肝外胆管结石、感染）whipple三联征---清晨空腹发作、有神经精神症状、低血糖（胰岛素瘤）beck三联征---血压突然下降、中心静脉压高、心音遥远（心包填塞）肛裂三联征---肛裂、前哨痔、相应位置肛乳头肌肥大 主动脉瓣狭窄三联征---呼吸困难、晕厥、心绞痛 calot三角---肝下缘、胆囊管、肝总管

妇产科：

asherman综合征---子宫性闭经，宫腔粘连 turner综合征---原发性闭经，卵巢不发育、矮小 sheehan综合征---产后大出血、休克

hellp综合征---妊高症严重并发症，溶血、肝酶增高

人工流产综合征---人流后的一系列不适反应，处理：阿托品iv B超落雪征---葡萄胎 paget病---乳头湿疹样乳腺癌

放疗敏感---无性细胞瘤 化疗敏感---绒癌

分泌雌激素---颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤 卵巢肿瘤伴胸水（梅格斯综合征）---纤维瘤 CA125最有特异性---浆液性腺癌

儿科：

roger病---小型室缺

艾曼森综合症---先心右向左分流 差异性青紫---动脉导管未闭

trousseau征（陶瑟征）---维生素D缺乏性手足抽搐症 koplik斑---麻疹 帕氏线---猩红热

结膜毕脱斑---维生素A缺乏 赤豆汤样便---坏死性肠炎 叩诊头颅破壶音---化脑并发积水 麦格征---纤维瘤

营养不良皮下脂肪减少顺序：腹部-躯干-臀-四肢-面颊 麻疹出疹顺序：耳后-颈部-面-躯干-四肢-手掌、足底

新生儿寒冷损伤硬肿先后顺序：小腿-大腿外-下肢-臀-面-上肢-全身

心内： grahamsteell杂音---肺动脉扩张相对关闭不全 austin-flint---主动脉瓣严重返流 ewart征---心包积液 奇脉---大量心包积液

水冲脉---甲亢、严重贫血、脚气病、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘 交替脉---左心功能不全 短拙脉---房颤

脱落脉---Ⅱ度房室传导阻滞 大炮音---完全性房室传导阻滞 钟摆律---重症心肌炎、心肌梗死 心尖部喀嚓音---二尖瓣脱垂 固定P2分裂---房缺

上肢血压高于下肢---主动脉窄缩

房缺：

2、3肋间---收缩期吹风样---右房、右室大 室缺：

3、4肋间---全收缩期、粗---左右室、左房大 动脉导管未闭：2肋间---连续机器样---左房、左室大 法洛四联症：

2、4肋间---喷射性、收缩期---右室大、靴形

消化：

zollinger-ellison综合征---十二指肠降段、横段、空肠近段的溃疡

cullen征（grey-turner征）---腹部、脐周皮肤紫色瘀斑（出血坏死性胰腺炎）

肠结核---回盲部---带状、长径与肠长轴垂直 肠伤寒---回肠末端---椭圆形与肠长轴平行 crohn病---末段回肠---结肠镜铺路石样改变 细菌性痢疾---直肠、乙状结肠---地图状溃疡 阿米巴痢疾---回盲部---口小底大烧瓶状溃疡

溶血性黄疸： 尿胆原（+）尿胆红素（-）游离胆红素↑↑

肝细胞性黄疸：尿胆原（+）尿胆红素（+）游离胆红素↑ 结合胆红素↑ 梗阻性黄疸： 尿胆原（-）尿胆红素（+）结合胆红素↑↑（陶土粪）

外科：

正中神经损伤---猿手 桡神经损伤---垂腕 尺神经损伤---爪形手

桡骨下端骨折（colles骨折）---银叉样（侧面）、枪刺样（正面）肩关节脱位---dugas征阳性 骨盆骨折---髂骨挤压分离试验阳性 肱骨外上髁炎---mill征阳性 颈椎病---压头试验阳性

股骨颈骨折外展型---pauwels角小于30°、bryant三角底边缩短 强直性脊柱炎---脊椎呈竹节样改变 腰椎间盘突出---直腿抬高及加强试验阳性 骨巨细胞瘤---骨端膨胀呈肥皂泡样 reiter综合征---脊椎关节病

手术：

距肛缘4-5cm---miles术（经腹会阴联合直肠癌根治术）距肛缘10cm以上---dixon术（经腹腔直肠癌切除术/下拉式术）股疝---mcvay法

绞乍性斜疝---单纯疝囊高位结扎 加强腹股沟管前壁---ferguson法 子宫脱垂Ⅱ度---manchester术

血液：

ham试验阳性（酸化血清溶血试验）---阵发性睡眠性血红旦白尿 coombs试验阳性（抗人球蛋白试验）---温抗体型溶血性贫血 骨髓中见到auer小体---急非淋 R-S细胞---霍奇金淋巴瘤

急淋： 过氧化物酶pox（-），非特异性脂酶nse（-）

急粒： 过氧化物酶pox（+），非特异性脂酶nse（+）NaF抑制小于50% 急单（M5）：过氧化物酶pox（+），非特异性脂酶nse（+）NaF抑制大于50% 化疗：

急淋---VP方案（VLP、VDP）急非淋---DA方案（HOAP、HA）霍奇金淋巴瘤---MOPP方案（ABVD）非霍奇金淋巴瘤---CHOP方案 急性早幼粒---全反式维A酸 慢粒---羟基脲

解毒剂：

有机磷---阿托品、解磷定

抗胆碱药---毒扁豆碱

对乙酰氨基酚---乙酰半胱氨酸

硫化氢---亚硝酸钠

重金属（Hg、As）---螯合剂（二巯基丙醇）

异烟肼---维生素B6 氰化物---亚硝酸钠、硫代硫酸钠 甲醇、乙二醇---叶酸、4-巯基吡唑、乙醇 氟乙酸钠、氟乙酰胺（杀鼠剂）---乙酰胺 苯二氮卓---氟马西尼 镇痛药---纳洛酮

肿瘤标志物：（升高）肝癌---AFP 胃肠癌---CEA 肺癌---CEA

骨肉瘤---碱性磷酸酶

恶性畸胎瘤---α-胚胎抗原 恶性淋巴瘤---乳酸脱氢酶 鼻咽癌---VCA-IgA抗体

好发部位：

前纵膈---畸胎瘤、皮样囊肿 后纵隔---神经源性肿瘤 前上纵膈---胸腺瘤

胃溃疡---胃窦、小弯侧、胃角 胃癌---胃窦、小弯侧 十二指肠溃疡穿孔---球部前壁 十二指肠溃疡出血---球部后壁 食管癌---中段食管

常见病理类型：

膀胱肿瘤---移行细胞癌（90%）子宫内膜癌---腺癌（80-90%）宫颈癌---鳞状细胞癌（80-85%）子宫肌瘤---肌壁间肌瘤（60-70%）乳腺癌---浸润性导管癌 食管癌---髓质型 阑尾癌---类癌（90%）

甲状腺癌---乳头状癌（成人60% 儿童全部）肾病综合征---系膜增生性肾炎

第三篇：大学生综合征

大学生综合征

很多时候，我们都要抛开感情，公正客观的思考一些事情！大学生那么多，大学生有几个？？？因为大学生们一跃进龙门便很快感染上大学生综合征。没道德，没思想，没灵魂！关键一点：不知道该做什么！于是随大流，或是睡觉！

有种谬论说：大学生出来能干什么，还不是一样成为失业大军中一名伟大的战士。那只是典型大学生综合征四年后引起的必然结果！大学；还是有用的！

大学生综合征的最大表现就是好睡觉！想想：因为睡觉，我们失去了多少！为什么那么肯睡觉？因为睡觉是理所应当的事情！但想想大学生每天睡得十四五个小时是不是理所应当的呢？我们老师说过：人的一生，醒着的时间是有限的，睡觉的时间是无限的！我认为老师说的对！我们老师还说：要想学精一门专业，十万个小时就够了，但有多少人的十万小时被扼杀在被窝里！(十万小时理论)我们老师还说：人十九天可以养成一个习惯。我想：睡觉是否可以戒掉！

看过一个例子，有的人能活二百多岁。为什么呢？因为他有病，他睡不着，他醒着的时间按人类平均醒着时间折算是二百年，于是他活二百岁。我们几十年做的事情拿什么跟人家二百年比，原因就是我们睡的太多啦！

那不睡觉，困了怎么办？影响做事效率啊。的确，我们要学会会睡觉！以睡觉时间为横坐标，做事效率为纵坐标绘制睡觉效率曲线图，再以纵坐标乘上二十四减去横坐标的值，取最大值，对应的横坐标就是你要睡得时间！是不是又想抽我了？

花花世界何必当真！汽车学有一个叫“模糊控制”的理论！应用到睡觉上就是：自己尝试、调节、记忆、判断，找出最适合你的睡觉点！呵呵，正常人干不出这事！

睡觉方法才是王道！以我为例！

我必须睡午觉！不睡午觉下午就像吸毒那瘾上来一样，难受海海，晚上困得早，中午如果不睡半小时，晚上要奉献三四个小时！有木有人睡午觉眼一闭，一睁三四的小时就过去了呢？？晚上一般都十一点半到十二点间睡下，睡前脑海里都想什么呢？？科学家说：你睡前想什么，睡着后，脑袋会将它继续下去！（这又分脑袋睡眠与身体睡眠）。于是我初三的睡觉记忆法便是最佳！正常人做不出这是哦！（这就让我不是倒头就睡，也不是睁眼就起，睡觉是思考的最佳的时刻，我睡着吗？我醒着吗？）

大学生综合征，你；hold住吗？？不管你hold不hold的住，反正我hold住，因为我是king!用终点证明我就是唯一的king!

第四篇：眩晕综合征

眩晕综合症

定义

眩是指视物昏花或眼前发黑;晕是指自感身体或外界景物旋转摆动，站立不稳。二者常同时发生，故统称为眩晕。轻度眩晕者闭目即止。重度眩晕者如坐车舟，或伴有恶心呕吐、心慌出汗、甚至肢体偏斜欲倒等症状。

内耳前庭及迷路感染、内耳前庭神经炎、高血压病、低血压病、贫血、白细胞减少症、脑动脉硬化症、神经官能症等。眩晕综合症的类型及治疗

1.无风不作眩(由肝气不调引起的眩晕症)。中医认为，肝为风木之脏，主动主升。忧郁恼怒，可致肝气不调，气郁化火，肝阳上亢，肝风内动，上扰清窍，发为眩晕。此型眩晕症的临床表现为头晕目眩，头胀或痛，心烦易怒，失眠多梦，耳鸣口苦，面色红赤，血压偏高等。此症多因情志刺激而诱发。治疗此症应以平肝熄风为主。方药可用镇肝熄风汤加减：取杭芍15克，玄参15克，龙骨20克，牡蛎20克，代赭石15克，龟板10克，天麻10克，钩藤15克，夏枯草15克，夜交藤15克，牛膝10克。将上药水煎2次，将药液混匀。每日一剂，早晚分服。

2.无痰不作眩(由痰阻引起的眩晕症)。饮食失节，过食肥甘，会使脾胃运化失常而聚湿生痰，痰浊中阻，蒙蔽清阳，发为眩晕。此型眩晕症的临床表现为头重昏蒙，胸闷恶心，时呕痰涎，不思饮食。治疗此症应以化湿祛痰为主。方药可用半夏白术天麻汤加减：取半夏10克，白术15克，茯苓20克，橘红10克，天麻10克，牡蛎30克，泽泻15克，竹茹10克。将上药水煎2次，将药液混匀。每日一剂，早晚分服。

3.无虚不作眩(由气血亏虚引起的眩晕症)。脾为后天之本，气血生化之源。思虑劳倦或饮食不节，可损伤脾胃，或因脾胃素虚，皆能导致气血不足，气虚清阳不升，血虚使脑失濡养，发为眩晕。肾为先天之本，主藏精生髓。脑为髓海。房劳过度，或有遗精滑泄之疾，或年老体衰，肾精耗伤，脑髓不足，也为眩晕之因。气血亏虚型眩晕者，动则加剧，劳则即发，面色萎黄或苍白，唇甲无华，心慌气短，食少身倦。治疗此症应以补益心脾，培补气血为主。方药可用归脾汤：取黄芪20克，党参20克，白术10克，茯神15克，当归15克，炒酸枣仁15克，远志10克，龙眼肉15克，木香10克，甘草10克，大枣10枚。将上药水煎2次，将药液混匀。每日一剂，早晚分服。若肾精耗伤引致的眩晕，可伴有腰膝酸软，神疲健忘，遗精耳鸣，记忆减退等。方药可用补肾定眩汤：取枸杞子30克，菊花15克，熟地15克，山药30克，菟丝子15克，女贞子15克，肉苁蓉20克，山萸肉15克，杜仲10克。将上药水煎2次，将药液混匀。每日一剂，早晚分服。饮食注意

一、要进行饮食调养。眩晕症病人的饮食应以富有营养和新鲜清淡为原则。要多食蛋类、瘦肉、青菜及水果。忌食肥甘辛辣之物，如肥肉、油炸物、酒类、辣椒等。营养丰富的食物，可补充身体之虚，使气血旺盛，脑髓充实。对因贫血、白细胞减少症或慢性消耗性疾病所引起的眩晕症，尤应以营养调理为主。肥甘辛辣之品，能生痰助火，会使眩晕加重。因此，患高血压病、脑动脉硬化症的人应当慎用肥甘辛辣之物。在眩晕症的急性发作期，应适当控制水和盐的摄入量。现代医学认为，这样可减轻内耳迷路和前庭神经核的水肿，从而使眩晕症状缓解或减轻发作。

二、要进行精神调养。眩晕症病人的精神调养也是不容忽视的。忧郁恼怒等精神刺激可致肝阳上亢或肝风内动，而诱发眩晕。因此，眩晕病人应胸怀宽广，精神乐观，心情舒畅，情绪稳定，这对预防眩晕症发作和减轻发作次数十分重要。

三、要注意休息起居。过度疲劳或睡眠不足为眩晕症的诱发因素之一。不论眩晕发作时或发作后都应注意休息。在眩晕症急性发作期应卧床休息。如椎底动脉供血不足引起的眩晕，站立时症状会加重，卧床时症状可减轻。卧床休息还能防止因晕倒而造成的身体伤害。眩晕症病人保证充足的睡眠甚为重要。在充足睡眠后，其症状可减轻或消失。再者，眩晕症病人应尽量避免头颈左右前后的转动。如有内耳病变，可因头位的改变影响前庭系统的功能而诱发眩晕。颈椎病患者颈部转动或仰俯时，可使椎动脉受压而影响脑部血液循环，使脑供血不足而诱发眩晕。声光的刺激也可加重眩晕，故居室宜安静，光线要暗淡。预防保健

①.饮食调养。眩晕综合症病人的饮食食谱以富有营养和新鲜清淡为原则，多食蛋类、瘦肉、青菜及水果。忌食肥甘辛辣之物，如肥肉、油炸物、酒类、辣椒等。

②.精神调养。眩晕综合症病人的精神调养，也是不容忽视的。忧郁恼怒等精神刺激可导致肝阳上亢或肝风内动，诱发眩晕。因此，美尼尔氏综合症病人应胸怀宽广，精神乐观，心情舒畅，情绪稳定，对预防美尼尔氏综合症发病和减轻发作十分重要。

③.休息起居。过度疲劳，睡眠不足为眩晕综合症的诱发因素之一。不论眩晕综合症发作时或发作后都应注意休息，保证充足的睡眠。美眩晕综合症病人往往在充足睡眠醒后症状减轻或消失。再者，应尽量避免头颈左右前后的转动，如内耳病变，可因头位改变影响前庭系统而发作眩晕；颈椎病患者颈部转动或仰俯，可使椎动脉受压而影响血液循环，脑供血减少而发作眩晕。声和光的刺激也可加重眩晕，故居室宜安静，光线暗淡，或闭目休息。

④．进行前庭功能锻炼，首先确定激发因素。确定激发因素是根据：⑴病人自己提供的可以激发眩晕的动作和体位；

⑵医生检查时发现激发眩晕的体位或动作，如突然转头、抬头、低头、弯腰等动作。

将全部激发眩晕的体位和动作列为锻炼项目，先易后难。确定激发眩晕的体位后，进行实地锻炼，每日两次，每次重复激发眩晕的体位和动作，时间尽量长一些，每种动作重复5次以上，天天训练连续1--3个月，绝大多数眩晕者经过锻炼后是可以消除的。但注意在要有亲人陪练，因这些动作易诱发眩晕症的发作。常用的偏方

[方一]

天麻3—5克，绿茶1克。天麻切成薄片，干燥储存，备用。每次取天麻片与茶叶放入杯中，用刚沸的开水，冲泡大半杯，立即加盖，5分钟后可以饮服。饭后热饮，头汁饮完，略留余汁，再泡再饮，直至冲淡，弃渣。

本方平肝熄风，潜阳定惊，适用于内耳性眩晕症。

[方二]

独活20克，鸡蛋4只。将药加水共煮，蛋熟去壳再煮15分钟，使药汁渗入蛋内，去汤及药渣，单吃鸡蛋，每次2只，每天2次，3天为1疗程，连用2——3个疗程。本方祛风补脑，适用于内耳性眩晕症。

[方三]

五味子、酸枣仁、怀山药各10克，当归6克，龙眼肉15克。水煎，每日1剂，分2次服。本方适用于内耳性眩晕症。

[方四]

仙鹤草60克。水煎、频服，连续3—4天。

本方适用于内耳性眩晕症。

[方五]

生南星、半夏各12克，茯苓20克，白术15克，泽泻、桂枝各20克，猪苓10克。水煎服，每日1剂。本方适用于内耳性眩晕症日久不愈者。

其它民间偏方：

一、白果三枚，桂圆肉7个，同炖，每晨一次空腹服。（适于痰湿中阻者）。或：向日葵盘一个，鸡蛋两只，洗净，加水400毫升，同煮熟，加白糖或冰糖，分2次食蛋喝汤。

二、黑芝麻、胡桃肉、桑椹各4两，共捣烂，加蜂蜜调匀，每服二匙，一日三次，（治贫血眩晕）。或：黑芝麻、胡桃肉、桑叶各2两，捣如泥作丸，每次服一钱半，每日二次。(治眩晕、健忘、失眠)。

三、芝麻、米醋、蜂蜜各三十克，鸡蛋一个，混匀，每次开水冲服1/6。至愈为度。（治气血两虚、眩晕）。

四、大活蚯蚓五条，用清水浸养三天，剥开、洗净、切碎，入碗，打入鸡蛋2只，打匀，用油煎成饼顿服。隔天用1剂。（适于肝气郁熟者）。

五、鱼鳔30克、润软、切块，和去皮鲜山药片100克，同入砂锅，加水烧开，入冰糖，小火煮酥烂，分二次热服。（适于肾精不足者）。或鵪鶉一只，切块，和姜葱，入油锅，炒干水分，再放入栗子肉15个（切二半），及酱油、黄酒同炒，加盐和水，盖焖至酥食。

取白果30克，去壳研成粉，分成4份，早、晚饭后各服1份，4-6天可好转。白果有毒，因此不可随意加量，也不可长期服用 眩晕症的饮食禁忌

1.蜂蜜

性平，味甘，虽有补中益气的作用，但有黏腻壅滞之弊。因此，体虚眩晕者食之颇宜，但痰浊中阻眩晕之人则忌食之。

2.大枣

性温、味甘，能补气益血，气血不足眩晕者相宜。但大枣滋腻助痰。《医学入门》中认为“多食动风”。对痰浊中阻眩晕者，食之则加重痰湿，故当忌之。

3.辣椒

《食物宜忌》说它“辛苦，大热”，故易耗阴助热上火。《药性考》中指出：“辣椒，多食眩旋，动火故也。”这说明对肝阳上亢，肝火过旺，包括高血压病的眩晕者，应忌食之。

4.荔枝

性温，味甘酸。《玉楸药解》认为：“荔枝，甘温滋润。”《本草纲目》中曾说：“火病人尤忌之。”古人还认为：食荔枝肉过多会醉人，有头昏、恶心、乏力感，这是由于吃得太多，在体内引起糖代谢紊乱。因此，对肝火眩晕和痰浊眩晕之人，法当忌食。

5.黄精

《本草便读》中记载：“黄精，为滋腻之品，若脾虚有湿者，不宜服之，恐其腻膈也。”《本草正义》亦说：“有湿痰者弗服。”因此，痰浊中阻，清阳不升之眩晕者，切勿食之。

6.芥菜

虽有豁痰利气作用，但易生热助火。《本草衍义》中说：“多食动风。”《本草纲目》亦云：“久食则积温成热，辛散太甚，耗人真元，肝木受病，昏人眼目。”因此，肝火内炽，肝阳上亢眩晕者忌食。

7.槟榔

为破气耗气食物。《本草经疏》中早有告诫：“病属气虚者忌之。凡阴阳两虚，中气不足，„„悉在所忌。”故凡气血不足，体弱之人的眩晕者，切勿服食。

8.萝卜缨

即萝卜叶。能理气、消食，又易耗气伤正。所以，《饮片新参》中告诫：“气虚血弱者禁用。”因此，体弱多病，气血不足眩晕者，法当忌之。

9.荷叶

性平，味苦涩，虽能“上清头目之风热，止眩晕”的功效，但对气血不足眩晕者，又当忌之。正如《本草从新》所言：“升散消耗，虚者禁之。”

此外，体虚眩晕者还应忌食葱、姜、辣椒、胡椒、桂皮、萝卜、茶叶、白酒等辛辣香燥、破气耗气之物；痰湿型眩晕者还应忌食桂圆、肥肉、黄芪、鹅肉等滋腻助湿生痰之品；肝阳型眩晕者还应忌食狗肉、公鸡、辣椒、肉桂、人参、川芎、紫河车等甘温辛辣助热上火的食物。

第五篇：干燥综合征

疾病名：干燥综合征英文名：Sjogren syndrome缩写：SS 别名：autoimmune exocrine gland disease；exocrinopathy；干燥综合症；口眼干燥关节炎综合征；舍格伦综合征；斯约格伦综合征；自身免疫性外分泌腺病；Gougerot-Houwe syndrome；Gougerot-Mikulicz-Sjogren syndrome；Sjogren's disease；Sjogren氏综合征；古-豪二氏综合征；古-米-斯三氏综合征；自身免疫性外分泌腺体病；keratoconjunctivitis sicca；Sjouml gren综合征；干燥性角结膜炎ICD号：N16.4*分类：肾内科

概述：干燥综合征(Sjögren syndrome，SS)是一种侵犯外分泌腺体尤以侵犯唾液腺和泪腺为主的慢性自身免疫性疾病。主要表现为口、眼干燥，也可有多器官、多系统损害。受累器官中有大量淋巴细胞浸润，血清中多种自身抗体阳性。本综合征也称为自身免疫性外分泌腺病(autoimmune exocrine gland disease)、斯约格伦综合征、口眼干燥关节炎综合征。常与其他风湿病或自身免疫性疾病重叠(图1)。早在1933年，瑞典眼科医生斯约格伦报道了19例干燥性角膜炎伴口干燥症和类风湿关节炎的病例，并提出本病是一个系统性疾病。因此，在西方医学中称本病为Sjögren综合征。其后，各国学者也相继报道了相同的病例。本综合征分两类：①口、眼干燥等表现单独存在时为原发性干燥综合征(primary Sjögren syndrome，PSS)；②口、眼干燥等表现与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多动脉炎、皮肌炎等风湿病并存时，为继发性干燥综合征(secondary Sjögten’s syndrome)。此处仅叙述PSS(简称SS)。疾病名：干燥综合征英文名：Sjogren syndrome缩写：SS 别名：autoimmune exocrine gland disease；exocrinopathy；干燥综合症；口眼干燥关节炎综合征；舍格伦综合征；斯约格伦综合征；自身免疫性外分泌腺病；Gougerot-Houwe syndrome；Gougerot-Mikulicz-Sjogren syndrome；Sjogren's disease；Sjogren氏综合征；古-豪二氏综合征；古-米-斯三氏综合征；自身免疫性外分泌腺体病；keratoconjunctivitis sicca；Sjouml gren综合征；干燥性角结膜炎ICD号：N16.4*分类：肾内科

概述：干燥综合征(Sjögren syndrome，SS)是一种侵犯外分泌腺体尤以侵犯唾液腺和泪腺为主的慢性自身免疫性疾病。主要表现为口、眼干燥，也可有多器官、多系统损害。受累器官中有大量淋巴细胞浸润，血清中多种自身抗体阳性。本综合征也称为自身免疫性外分泌腺病(autoimmune exocrine gland disease)、斯约格伦综合征、口眼干燥关节炎综合征。常与其他风湿病或自身免疫性疾病重叠(图1)。早在1933年，瑞典眼科医生斯约格伦报道了19例干燥性角膜炎伴口干燥症和类风湿关节炎的病例，并提出本病是一个系统性疾病。因此，在西方医学中称本病为Sjögren综合征。其后，各国学者也相继报道了相同的病例。本综合征分两类：①口、眼干燥等表现单独存在时为原发性干燥综合征(primary Sjögren syndrome，PSS)；②口、眼干燥等表现与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多动脉炎、皮肌炎等风湿病并存时，为继发性干燥综合征(secondary Sjögten’s syndrome)。此处仅叙述PSS(简称SS)。性复合体(major histocompatibility complex，MHC)基因的频率在干燥综合征患者中增高。人的MHC也称人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)，与干燥综合征相关的为HLA-DR3、HLA-B8。这种相关性可因种族的不同而不同。据报道在西欧白人干燥综合征中与HLA-B8、DR3、DRW52相关，在希腊则与HLA-DR5相关，在日本则与HLA-DR53相关，我国干燥综合征与HLA-DR8相关。男性患者则与DRW52相关。研究发现HLA基因与干燥综合征自身抗体的产生和临床表现也有相关性，如具有HLA-DR3、DQ1/DQ2的干燥综合征都具有高滴度的抗SSA、SSB抗体，临床症状较重，且都有血管炎的表现。这些均说明某些Ⅱ类HLA基因可能为干燥综合征易感性遗传标记，它们在干燥综合征的发病、临床表现与疾病持续中都起了重要作用。然而在非干燥综合征的健康人群中有相当一部分人也具有HLA-DR3或DR8。因此，遗传的基础仅是干燥综合征病因之一，尚需同时有其他因素参与方能造成干燥综合征的发病。(2)家族史：干燥综合征患者中有姐妹、母女同时患病者，这也提示了本病的病因中有遗传因素。

2.病毒 认为有多种病毒与干燥综合征发病及病情持续可能有关。如EB病毒、疱疹病毒6型、巨细胞病毒、逆转录病毒等。

(1)Epstein-Barr(EB)病毒：它是一种常见的感染人的疱疹病毒。有激活B细胞高度增殖的性能，表现为高球蛋白血症，可转变成B淋巴细胞肿瘤。在干燥综合征的患者的泪腺、唾液腺、肾小管上皮细胞内有EB病毒的早期抗原(EA)和DNA，说明在干燥综合征患者体内EB病毒处于活跃复制状态，它不断激活B细胞增殖、分化，使疾病缠绵延续；另有一些学者从正常人的唾液腺活检标本中也测到EB病毒的DNA，因此认为以EB病毒作为本病病因是值得怀疑的。

(2)逆转录病毒：属于逆转录病毒的人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染者可出现口干、腮腺肿大等干燥综合征样症状，且30%的干燥综合征患者血清中测到了对HIV成分P24gag蛋白的抗体；在HTLV-1(人T淋巴细胞白血病病毒，为另一种逆转录病毒)感染者亦出现干燥综合征样症状，因此有人认为HIV感染可能是干燥综合征的病因。然而HIV患者虽有口、眼干燥，但血清中不具有抗SSA、SSB抗体，它们与HLA-DR3无关。另外，部分SLE患者血清中也出现抗P24抗体，故不能说明HIV或HTLV-1是干燥综合征的直接病因。(3)丙型肝炎病毒：美国文献报道丙型肝炎病毒在干燥综合征中没有意义，除非伴随有混合性冷球蛋白血症或其他疾病，如膜增殖性肾炎。法国一份报道发现在原发性干燥综合征中，丙型肝炎病毒感染在10%左右，这些病毒可出现在唇唾液腺，从而认为丙型肝炎病毒感染是干燥综合征的病因之一。意大利学者认为丙型肝炎病毒在干燥综合征自身器官损伤方面没有作用，慢性丙性肝炎其淋巴细胞灶损伤形态与原发性干燥综合征不同。3.性激素 干燥综合征患者体内雌激素水平升高，且干燥综合征患者大多数为女性，推测与雌激素升高相关。发病机制： 1.细胞免疫(1)淋巴细胞：

①外周血：淋巴细胞总数及T淋巴细胞CD4 和CD8 亚群的数目、比值在70%～80%的干燥综合征患者是正常，但它们的功能可能存在着异常。也有人报道显示CD8 是减低的。CD8 中有抑制功能的T细胞数目减少，造成B细胞大量增殖。CD5 B标记的淋巴细胞在于燥综合征中增高达30%～40%(正常人仅为15%～25%)，这种细胞属分化不良或不完全成熟的细胞，它们自发分泌IgM-RF和抗单链DNA抗体(抗SS-DNA抗体)。因此干燥综合征周围血中的T、B淋巴细胞存在着明显的分化、成熟及功能异常。②唇腺中：在唇小涎腺组织间质内可以见到大量淋巴细胞聚集成灶，其中以T细胞为主，T细胞中又以具有活化标记的4B4 /CD45RO 的T辅助细胞占优势。4B4 细胞是一种被活化后有辅助记忆功能的T细胞。唇腺中大部分的细胞和导管上皮细胞都表达了HLA-DR分子，进一步说明在干燥综合征唇腺组织内T、B细胞和导管上皮细胞均被活化。在干燥综合征的眼结膜的小泪腺组织中看到了完全相同的变化。(2)自然杀伤细胞：自然杀伤细胞是一组体积极大的淋巴细胞。在干燥综合征外周血中自然杀伤细胞数目正常，但功能下降，在其外分泌腺体(唇腺)的单核细胞浸润病灶中缺乏这类细胞。

2.体液免疫 干燥综合征患者突出表现是高球蛋白血症和多种自身抗体，反映了其B淋巴细胞功能高度亢进和T淋巴细胞抑制功能的低下。(1)高球蛋白血症(hyperglobulinemia)：95%患者的γ球蛋白都有不同程度的增高，大部分呈多克隆状。免疫球蛋白IgG、IgM、IgA均可增高，其中以IgG增高最多见，IgM或IgA也不少见。也可呈单克隆性增高。少数患者尿中可以出现κ或λ链片段。干燥综合征的高球蛋白血症较其他结缔组织病如系统性红斑狼疮和类风湿关节炎更为突出。同时在唇腺的局部组织中B淋巴细胞也具有合成大量免疫球蛋白的功能。(2)自身抗体：由于B淋巴细胞多克隆的增殖，因此本病可产生多种自身抗体。

①抗SSA(Ro)抗体和抗SSB(La)抗体：它们与干燥综合征密切相关，也可出现在部分系统性红斑狼疮的患者，均属IgG型。抗SSA抗体识别的抗原为细胞浆内的小RNA(hy5RNA)相连的60kD和52kD的蛋白质成分。这两种蛋白都属于核糖核蛋白复合物。对52kD起作用的抗体80%来自干燥综合征血清，对60kD起作用的抗体往往来自SLE。约85%干燥综合征同时具有对52kD和60kD起反应的抗体。抗SSB抗体识别的为47kD蛋白，它和60kD、52kD蛋白是不同的细胞内成分。凡有抗SSB抗体者都同时有抗SSA抗体。这是因为SSB分子和SSA连接在一起。SSB的RNA可能和多种蛋白相连，包括70kD、SnRNP的A和B/B蛋白、SSA的60kD蛋白。抗SSA、SSB抗体对干燥综合征的诊断起了极大的作用。

②类风湿因子(rheumatoid factor，RF)：RF是具有和IgG-FC段相结合性能的自身抗体，它出现在干燥综合征、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等多种自身免疫病。在干燥综合征中IgM-RF阳性率约占50%，低于RA(70%)，高于SLE(30%)。在我们的干燥综合征病例中RF阳性率占90%以上。IgM-RF也可出现于一些肿瘤、感染等非风湿病。在此它只代表了人体免疫失调，而无特异性。

③其他：抗心磷脂抗体(ACA)(25%)，抗线粒体抗体(20%)，低滴度的抗双链DNA抗体(抗ds-DNA抗体)(10%)，抗RNP抗体等。

④抗器官抗体：干燥综合征患者还可出现抗腮腺导管抗体、抗甲状腺抗体、抗胃体细胞抗体等。

(3)免疫复合物：大约80%的干燥综合征有循环免疫复合物，它们是有大量自身抗体和抗原结合形成并因网状内皮系统清除功能障碍所致。血清冷球蛋白出现，往往代表着有腺体外的损害。

(4)细胞因子：干燥综合征周围血淋巴细胞分泌的细胞因子(IL-1β、IL-

6、TNF-α、IFN-γ)和血清内各个细胞因子水平均无明显异常。另有学者报道了血清中IL-2和TNF-α的水平下降。唇腺上皮细胞及单个核细胞内有IL-1β、IL-

6、TNF-α、IFN-γ的mR-NA表达。提示细胞因子参与了干燥综合征局部、唇腺炎的发病过程。

(5)免疫功能异常，周围血中的T、B淋巴细胞存在着明显的分化、成熟、功能的异常。干燥综合征的动物模型有胸腺的过早衰退，抑制性T淋巴细胞功能下降，而B淋巴细胞功能亢进出现多种自身抗体，产生免疫损害。人的干燥综合征可能有类似发病机制。

3.病理本病的唾液腺、泪腺以及体内任何器官都可以受累。有两种主要病理改变。(1)外分泌腺炎：在柱状上皮细胞组成的外分泌腺体间有大量淋巴细胞包括浆细胞及单核细胞的浸润，这种聚集的淋巴细胞浸润性病变是本病的特征性病理改变。它出现在唾液腺(包括唇、腭部的小涎腺)、泪腺(包括眼结膜的小泪腺)、肾间质、肺间质、消化道黏膜、肝汇管区、胆小管及淋巴结，最终导致局部导管和腺体的上皮细胞增生，继之退化、萎缩、破坏，以纤维组织代之，丧失其应有的功能。有人把唾液腺、泪腺以外组织中出现大量的淋巴细胞浸润称之为假性淋巴瘤(图2，3)。(2)血管炎：由冷球蛋白血症、高球蛋白血症或免疫复合物沉积所致。是本病并发肾小球肾炎、周围和中枢神经系统病变、皮疹、雷诺现象的病理基础。临床表现：SS以女性居多，约占90%，起病在40～60岁。主要表现为： 1.唾液腺受累 发生干燥性口炎，自觉口干、唇干、口渴，咀嚼困难及吞咽困难，尚伴有齿龈炎及龋齿。2.泪腺受累 眼干，发生干燥性角膜结膜炎，常伴角膜溃疡。

3.其他外分泌腺受累 呼吸道及消化道干燥，易发生鼻干、咽干，易发生支气管炎、肺炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胰腺炎，还可有阴道干燥，皮肤干燥，全身瘙痒。

4.腺外器官受累 肾及肺为主要受累器官，后者可有小气道功能减低、肺间质纤维化。肾脏受累的临床表现如下：(1)SS小管间质性损害：

①肾小管酸中毒：以远端肾小管酸中毒(RTA Ⅰ型)为多见，占20%～25%，其中部分表现为不完全性RTA，而近端肾小管酸中毒(RTAⅡ型)较少见。RTA时可合并肾钙化、肾结石、尿路感染等。

②肾性尿崩：占50%，肾浓缩功能受损，有多尿、口渴等症状。③Fanconi综合征：较少见，患者可出现葡萄糖尿、氨基酸尿、低血钾及RTA。

④肾钙沉着症：与RTA、高尿钙等有关。

⑤间质性肾炎：慢性间质性肾炎可出现轻度蛋白尿或镜下血尿，一般为小管性蛋白尿，24h尿蛋白定量大于0.5g者不足3%。也有发生急剧发展的急性间质性肾炎的报道。

(2)SS肾小球肾炎：除在慢性间质性肾炎基础上发生肾小球硬化外，SS肾损害很少累及肾小球，因此SS时发生肾小球明显受累时，首先应考虑继发性SS，如有报道50%伴有RA，5%～8%伴有原发性舍格伦综合征，5%伴有系统性红斑狼疮(SLE)。肾小球病变常发生于SS确诊后的一至数年内，有明显蛋白尿，常表现为大、中、小分子混合型蛋白尿，半数可发生肾病综合征。国内报道31例SS肾损害，8例以肾小球疾病为主，临床表现为肾病综合征5例，占16%，肾小球肾炎3例，占9.7%，部分伴镜下或肉眼血尿。(3)肾功能损害：SS肾功能损害多呈良性进展，一般为轻度肾功能损害。有坏死性血管炎者可发生严重肾功能损害。急性间质性肾炎可发生急性肾功能衰竭。大部分患者内生肌酐清除率可长期稳定，只有少数病程冗长者出现慢性肾功能不全。个别患者起病时即有发热、急性小管间质性肾炎及进行性氮质血症，病情进展迅速者，短时间内即发生肾功能衰竭。并发症：可发生腮腺或颌下腺肿大，角膜炎，视力下降甚至失明；可发生慢性支气管炎及间质性肺炎，萎缩性胃炎；肝脾肿大，慢性活动性肝炎等；紫癜，桥本甲状腺炎，雷诺现象；中枢神经受损引起癫痫，精神异常；还可并发淋巴瘤，关节炎，肌炎等。实验室检查：

1.血常规检查 轻度贫血(约25%)，多为正细胞正色素性贫血；不同程度白细胞减少(30%)；嗜酸性细胞或淋巴细胞增多(25%)；轻度血小板降低。2.血生化检查(1)ESR增快(90%以上)。

(2)白蛋白及球蛋白增高(50%)，主要为γ蛋白；少数有巨球蛋白或冷球蛋白血症。(3)肾小球滤过功能轻度损害。3.肾小管功能检查(1)尿液不能酸化，尿pH≥6。

(2)尿钾、尿钙排泄增多，合并Fanconi综合征的患者可出现葡萄糖尿、氨基酸尿、低血钾及RTA。

(3)部分呈高氯性酸中毒，可疑RTA者行氯化铵负荷实验。(4)尿比重降低。镜下或肉眼可见血尿。(5)血、尿β2-m增高。4.免疫学检查

(1)抗SSA和抗SSB对SS诊断具有重要意义，但并非标志性抗体，75%抗SSA抗体阳性；60%抗SSB抗体阳性。(2)IgG、IgM、IgA均升高，以IgG为明显。(3)RF 75%～90%阳性。(4)ANA 50%～80%阳性。(5)C3及CH50下降。其他辅助检查： 1.组织活检

(1)唇腺活检见特征性的淋巴细胞浸润。(2)肾组织活检见肾间质淋巴细胞和浆细胞浸润。

①舍格伦综合征肾脏受累的特征性病变为慢性间质性肾炎，间质浸润细胞主要是CD4 T淋巴细胞、浆细胞和组织细胞。光镜特点为细胞浸润为斑片状，肾脏损害程度呈多样化，可表现为肾小管性酸中毒、肾间质水肿和纤维化、肾小管萎缩、肾钙质沉着、肾动脉炎等。肾小球受累相对少见，常见于继发性舍格伦综合征患者。

②免疫荧光显微镜特点：免疫荧光染色结果各家报道不一，部分研究者认为肾间质和肾小球免疫荧光染色阴性，另一部分研究者报道肾小管间质有IgA、IgG、IgM、C3沉积。少数病人肾小球免疫荧光染色阳性，可以是仅沿毛细血管壁的IgA沉积，也可以是弥漫颗粒样IgA、IgG、IgM和C3的沉积。

③超微结构特点：大多数电镜研究发现患者肾间质、肾小球无电子致密物沉积，但是有肾小管基底膜、肾小球上皮下、肾小球系膜及内皮下电子致密物沉积的个案报道。2.其它检查(1)唾液蛋白检查。(2)唾液流量测定。(3)Schirmer泪流量测定。

(4)腮腺造影、腮腺闪烁扫描和放射性核素测定。上述检查有助于该病的早期诊断。诊断：SS常隐袭发病，病程冗长，发展缓慢，早期诊断较为困难，诊断主要靠病史，对任何有口腔干燥、眼干燥、长期低热者应考虑到SS可能，并进行特殊检查，如Schirmer试验、泪膜破裂时间、角膜荧光染色、腮腺导管造影、唇黏膜活检等，血清学检查抗SS-A、抗SS-B抗体阳性有助SS诊断。如SS患者出现多饮、多尿、夜尿多、肾性糖尿、肾小管酸中毒、混合型蛋白尿、内生肌酐清除率下降等，则应考虑SS肾损害。对成年人原因不明的肾小管性酸中毒及肾性尿崩症及原因不明进行性肾功能损伤者均应注意检查有无本病。诊断本病有以下两种标准：

1.根据Bunim及Bloeh诊断标准 凡具备以下3项中的2项即可诊断：(1)组织学检查及功能测验证实有唾液腺侵犯和分泌功能低下。(2)泪腺被侵犯，功能测验证实有干燥性角膜结膜炎。(3)合并另一种自身免疫疾病，如类风湿性关节炎、SLE等。2.1992年制定的舍格伦综合征国际诊断标准(1)口干持续3个月以上。(2)眼干持续3个月以上。

(3)Schivmer试验阳性：滤纸浸湿长度：正常为15mm/5min，＜5mm/5min肯定不正常。或有角膜染色试验阳性：滴孟加拉红、裂隙灯检查角膜，一侧＞10着色点为不正常。(4)唇活检示≥l灶性淋巴浸润4mm2，凡有≥50淋巴细胞聚集为一灶。(5)唾液流量减低：未经刺激唾液流量＜0.05ml/min为减低；或腮腺造影异常：表现为腮腺管不规则、狭窄或扩张，碘液淤积于腺体末端如葡萄状；或唾液腺闪烁显像异常，表现为：①显像时间延迟：正常口腔放射性(呈半月型)出现时间(TO)＜10min，腮腺放射性高峰时间(Tp)＝20～30min，口腔放射性＞腮腺放射性时间(Top)＝40min。②唾液腺放射性摄取量减少。③由唾液腺分泌到口腔的放射性强度降低。

(6)抗SS-A或抗SS-B抗体阳性。在除外淋巴瘤、HIV感染、结节病、移植物抗宿主病后，符合其中至少4条者即可诊断SS。本病有时易被漏诊或误诊为其它结缔组织病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、系统性硬化症等自身免疫性疾病，故在诊断其它结缔组织疾病时应考虑本病的可能。鉴别诊断：要注意与引起腮腺肿胀的疾病鉴别。

1.系统性红斑狼疮 虽然该病与SS的共同之处是两者均为自身免疫性风湿病，抗核抗体、抗RNP抗体、抗SSA抗体和抗SSB抗体阳性，但通过检查抗dsDNA抗体、抗Sm抗体及临床表现不难鉴别。应注意60%的病人两病重叠。

2.类风湿关节炎 两病的共同特点是均可出现类风湿因子阳性，类风湿关节炎的关节病变是一种侵蚀性关节炎，与SS鉴别较易，但应注意有60%～70%类风湿关节炎病人与SS重叠。3.流行性腮腺炎 多见于儿童，呈流行性，与感染源接触经2～3周潜伏期才发病，病情不反复。症状在1周左右减轻，有时也可伴有关节炎，关节炎也可在数周内减轻。4.化脓性腮腺炎 多见于成人及糖尿病患者，在机体抵抗力下降时发病，大部分为一侧性，有发热、白细胞增加及局部明显的炎症表现。5.腮腺恶性肿瘤 单侧性缓慢增大，如侵犯面神经，可引起面神经麻痹。6.慢性肉芽肿 由结核、结节病、霉菌引起的腮腺慢性肉芽肿，鉴别较困难，有时需依靠病原学及病理检查加以鉴别。

治疗：目前对SS尚无根治方法，主要为对症治疗。全身治疗可采用肾上腺糖皮质激素及细胞毒类药物等免疫抑制剂，也可应用免疫调整剂如左旋咪唑、泛癸利酮(辅酶Q10)、胸腺素等。

1.一般治疗 对干燥症状明显的眼部和口腔干燥难受者，可用0.5%～1%甲基纤维素生理盐水点眼或2%浓度该药漱口，鼻腔干燥以生理盐水滴鼻为宜。并发感染者应积极应用抗生素治疗。

2.皮质激素 无全身及肾功能损害症状时应不用或慎用皮质激素类药物。当出现较严重的进展性肾功能损害或肾小球炎症改变时可用肾上腺皮质激素治疗。药物剂量应视病情轻重而定。出现肾病综合征时泼尼松的剂量为1mg/(kg・d)或以上，可单独用或与细胞毒类药物合用。小管间质病变伴短期内肾功能恶化者可使用较大剂量肾上腺皮质激素，也可使用甲泼尼龙大剂量(0.5～1.0g/d)冲击治疗，同时合并使用环磷酰胺冲击治疗。3.环磷酰胺 治疗剂量为2～4mg/(kg・d)，缓解后需维持治疗。可单独使用或单独使用皮质激素治疗，效果不佳时可两药联合使合用。肾功能迅速恶化的间质性肾炎也可用环磷酰胺冲击治疗。

4.胸腺素 常用量5mg/次，隔天1次，肌内注射，3个月为一疗程，很少有毒性反应。5.纠正酸中毒及电解质紊乱 对RTA者需长期补充碱性药物及电解质，积file:///C|/html/肾内科/干燥综合征.html 极控制尿路感染及肾结石形成。

6.中医药治疗 雷公藤及其制剂对SS及SS肾损害有效。中药养阴生津类与其他治法配合使用，可明显改善临床症状。常用药物有生地、麦冬、石斛、沙参、玉竹、天花粉、元参、首乌、土茯苓、紫草等。

7.肾替代治疗 当发生终末期肾功能衰竭时，可行腹膜透析及维持性血液透析。肾移植的时机、疗效及肾病的复发等目前尚无经验。

预后：SS肾脏损害患者总体预后较好。即使发生肾功能衰竭者进展亦缓慢。但对肾间质淋巴浆细胞浸润严重者，应警惕淋巴瘤发生的可能，对合并其他风湿性疾病者应加强随访。预防：目前病因尚不完全清楚，但与EB病毒感染有关，与遗传因素有关。积极防治EB病毒感染应对预防本症发生有积极意义。